Preview

Вестник дерматологии и венерологии

Расширенный поиск

Исследование уровня экспрессии интерлейкина-36γ в коже больных бляшечным псориазом

https://doi.org/10.25208/0042-4609-2019-95-4-31-39

Полный текст:

Аннотация

В настоящее время установлено, что цитокины семейства IL-36 занимают значимое место в инициации и регуляции воспалительного процесса при псориазе.

Цель: изучение уровня экспрессии цитокинов IL-36γ в коже пациентов с бляшечным псориазом.

Материал и методы. Исследовали биоптаты кожи 31 пациента с бляшечным псориазом. Группу сравнения составили по 20 биоптатов кожи больных ограниченным нейродермитом, нуммулярной экземой, красным плоским лишаем, грибовидным микозом (бляшечная стадия). В качестве группы контроля изучали биоптаты кожи 10 здоровых человек. Проведено иммуногистохимическое исследование кожи с использованием anti-IL-36γ антител.

Результаты. Установлено увеличение относительной площади экспрессии IL-36γ в пораженной коже пациентов с бляшечным псориазом (7,4 %) по сравнению с непораженными участками (0,10 %) и группой контроля (0 %). Экспрессия IL-36γ в коже больных псориазом в прогрессирующем периоде (8,85 %) была в 1,42 раза выше, чем в стационарном периоде заболевания (6,2 %). Выявлена сильная прямая связь (r = 0,71) между уровнем экспрессии IL-36γ в пораженной коже и значением индекса PASI, умеренная прямая связь между уровнем экспрессии IL-36γ и толщиной эпидермиса (r = 0,34). В пораженной коже больных псориазом отмечалась выраженная экспрессия IL-36γ в верхних слоях эпидермиса, у пациентов группы сравнения (экзема, нейродермит, красный плоский лишай, грибовидный микоз) — слабая или умеренная, в непораженных участках кожи больных псориазом и здоровых людей — слабая или отсутствовала.

Выводы. Установлено, что экспрессия IL-36γ в коже пациентов с бляшечным псориазом значительно выше, чем при других заболеваниях кожи. Полученные данные позволяют рассматривать этот цитокин в качестве возможного диагностического маркера и использовать его при проведении дифференциальной диагностики. 

Об авторах

А. Ю. Пашкин
3-й военный госпиталь войск национальной гвардии Российской Федерации
Россия

врач-дерматовенеролог, начальник отделения,

192171, г. Санкт-Петербург, ул. Цимбалина, д. 36



А. С. Жуков
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Россия

к.м.н., докторант кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6



В. Р. Хайрутдинов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Россия

д.м.н., доцент, доцент кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6



И. Э. Белоусова
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Россия

д.м.н., доцент, профессор кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6



А. В. Самцов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Россия

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6



А. В. Гарабаджиу
Санкт-Петербургский государственный технологический институт (технический университет)
Россия

д.х.н., профессор, проректор по научной работе,

190013, г. Санкт-Петербург, Московский просп., д. 26



Список литературы

1. Хайрутдинов В. Р., Белоусова И. Э., Самцов А. В. Иммунный патогенез псориаза. Вестник дерматологии и венерологии. 2016;(4):20–26.

2. Пашкин А. Ю., Воробьева Е. И., Хайрутдинов В. Р, Белоусова И. Э., Самцов А. В., Гарабаджиу А. В. Роль цитокинов семейства интерлейкина-36 в иммунопатогенезе псориаза. Медицинская иммунология. 2018;20(2):163–170.

3. Vigne S., Palmer G., Martin P. et al. IL-36 signaling amplifies Th1 responses by enhancing proliferation and Th1polarization of naive CD4+ T cells. Blood. 2012;120(17):3478–3487.

4. Boutet M. A., Bart G. Distinct expression of interleukin (IL)-36α, β and γ, their antagonist IL-36Ra and IL-38 in psoriasis, rheumatoid arthritis and Crohn’s disease. Clin Exp Immunol. 2016;184(2):159–173.

5. Towne J. E., Garka K. E., Renshaw B. R., Virca G. D., Sims J. E. Interleukin (IL)-1F6, IL-1F8, and IL-1F9 signal through IL-1Rrp2 and IL1RAcP to activate the pathway leading to NF-kappaB and MAPKs. J Biol Chem. 2004;279(14):13677–13688.

6. Günther S., Sundberg E. J. Molecular determinants of agonist and antagonist signaling through the IL-36 receptor. J Immunol. 2014;193(2):921–930.

7. Gabay C., Towne J. E. Regulation and function ofinterleukin-36 cytokines in homeostasis and pathological conditions. J Leukoc Biol. 2015;97(4):645–652.

8. Buhl A. L., Wenzel J. Interleukin-36 in infectious and inflammatory skin diseases. Front Immunol. 2019;10:1162.

9. Dietrich D., Gabay C. IL 36 has proinflammatory effects in skin but not in joints. Nat Rev Rheumatol. 2014;10(11):639–640.

10. Chau T., Parsi K. K., Ogawa T., Kiuru M., Konia T., Li C.-S. et al. Psoriasis or not? Review of 51 clinically confirmed cases reveals an expanded histopathologic spectrum of psoriasis. Journal of Cutaneous Pathology. 2017;44(12):1018–1026.

11. D’Erme A. M., Wilsmann-Theis D., Wagenpfeil J. et al. IL36gamma (IL1F9) is a biomarker for psoriasis skin lesions. J Invest Dermatol. 2015;135(4):1025–1032.

12. Fredriksson T., Pettersson U. Severe psoriasis — oral therapy with a new retinoid. Dermatologica. 1978;157(4):238–244.

13. Towne J. E., Renshaw B. R., Douangpanya J., Lipsky B. P., Shen M., Gabel C. A. et al. Interleukin-36 (IL-36) ligands require processing for full agonist (IL-36 alpha, IL-36 beta, and IL- 36 gamma) or antagonist (IL-36Ra) activity. J Biol Chem. 2011;286(49):42594–42602.

14. Foster A. M., Baliwag J., Chen C. S. et al. IL-36 promotes myeloid cell infiltration, activation, and inflammatory activity in skin. J Immunol. 2014;192(12):6053–6061.

15. Vigne S., Palmer G., Lamacchia C., Martin P., Talabot-Ayer D., Rodriguez E. et al. IL-36R ligands are potent regulators of dendritic and T cells. Blood. 2011;118(22):5813–5823.

16. Carrier Y, Ma H. L., Ramon H. E., Napierata L., Small C., O’Toole M. et al. Inter-regulation of Th17 cytokines and the IL-36 cytokines in vitro and in vivo: implications in psoriasis pathogenesis. J Invest Dermatol. 2011;131(12):2428–2437.

17. Friedrich M., Tillack C., Wollenberg A., Schauber J., Brand S. IL36 gamma sustains a proinflammatory self-amplifying loop with IL17C in anti TNF induced psoriasiform skin lesions of patients with Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(11):1891–1901.

18. Johnston A., Fritz Y., Dawes S. M. et al. Keratinocyte overexpression of IL-17C promotes psoriasiform skin inflammation. J Immunol. 2013;190(5):2252–2262.

19. Milora K. A., Fu H., Dubaz O., Jensen L. E. Unprocessed Interleukin-36α Regulates Psoriasis-Like Skin Inflammation in Cooperation with Interleukin-1. J Invest Dermatol. 2015;135(12):2992–3000.

20. Muhr P., Zeitvogel J., Heitland I., Werfel T., Wittmann M. Expression of interleukin (IL)-1 family members upon stimulation with IL-17 differs in keratinocytes derived from patients with psoriasis and healthy donors. Br J Dermatol. 2011;165(1):189–193.

21. Tecchio C., Micheletti A., Cassatella M. A. Neutrophil-derived cytokines: facts beyond expression. Front Immunol. 2014;5:508.


Для цитирования:


Пашкин А.Ю., Жуков А.С., Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В., Гарабаджиу А.В. Исследование уровня экспрессии интерлейкина-36γ в коже больных бляшечным псориазом. Вестник дерматологии и венерологии. 2019;95(4):31-39. https://doi.org/10.25208/0042-4609-2019-95-4-31-39

For citation:


Pashkin A.Y., Zhukov A.S., Khairutdinov V.R., Belousova I.E., Samtsov A.V., Garabagiou A.V. Studying of the interleukin-36γ expression level in the skin of patients with plaque psoriasis. Vestnik dermatologii i venerologii. 2019;95(4):31-39. (In Russ.) https://doi.org/10.25208/0042-4609-2019-95-4-31-39

Просмотров: 74


ISSN 0042-4609 (Print)
ISSN 2313-6294 (Online)